คีโตเจเนซิส ถูกยับยั้งอย่างรุนแรงโดยอินซูลิน และถูกกระตุ้นในภาวะขาดอินซูลินและกลูคากอนเกิน ((4), (6)).
อินซูลินส่งผลต่อคีโตเจเนซิสอย่างไร
ในตับ อินซูลินเพิ่มการสังเคราะห์กรดไขมันและเอสเทอริฟิเคชัน ในเวลาเดียวกันการก่อตัวของมาโลนิล-CoA จะเพิ่มขึ้นซึ่งยับยั้งระบบทรานเฟอร์เรสของอะซิลคาร์นิทีนและทำให้การขนส่งกรดไขมันลดลง เข้าสู่ไมโตคอนเดรียและด้วยเหตุนี้การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและการสร้างคีโตเจเนซิส
อินซูลินเพิ่มหรือลดการสร้างคีโตเจเนซิสหรือไม่
คีโตเจเนซิสถูกควบคุมโดยฮอร์โมน islet อินซูลินและกลูคากอน (20) อินซูลินยับยั้งคีโตซิสอย่างแรง ส่วนใหญ่โดยการลดไขมันใน adipocytes และลดปริมาณกรดไขมันอิสระ ซึ่งเป็นสารตั้งต้นสำหรับการผลิตคีโตนในร่างกาย
อินซูลินหยุดการสร้างคีโตเจเนซิสได้อย่างไร
Insulin ยับยั้งไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมน และกระตุ้น acetyl-CoA carboxylase ซึ่งจะช่วยลดปริมาณสารตั้งต้นสำหรับการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและยับยั้งความสามารถในการเข้าสู่ไมโทคอนเดรีย
เบาหวานทำให้เกิดคีโตเจเนซิสหรือไม่
เพราะคนที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ไม่มีอินซูลิน พวกเขาไม่สามารถเผาผลาญคีโตน ซึ่งจะถูกขับออกทางปัสสาวะในคนที่ไม่มีโรคอย่างค่อยเป็นค่อยไป สำหรับผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ketosis อาจส่งผลให้เกิดการสะสมของกรดคีโตนในกระแสเลือดของพวกเขา เรียกว่า diabetic ketoacidosis (DKA) Dr.